


Lorsque sa circulation est ralentie, le sang stagne et épaissit. Au niveau du « nid » formé par une valvule, un caillot commence à se former, sa tête adhérant contre la paroi de la veine. Ce petit caillot amplifie les turbulences et le phénomène de coagulation. Le thrombus s'étend en amont et surtout en aval, augmentant le risque d'embolie pulmonaire si cette partie non adhérente se détache. Secondairement, le caillot va adhérer à la paroi et obstruer totalement la veine, entraînant des manifestations inflammatoires visibles (odème, douleur).
Dans ce cas, les plaquettes sanguines s'accumulent au niveau de la lésion et activent la coagulation et la formation de brins de fibrine qui permettent le colmatage de la brèche. Cependant, ce phénomène semble peu important dans la thrombose veineuse.
Pour que le sang circule correctement, il doit exister un équilibre entre les phénomènes de coagulation et de fluidification. Parfois, l'augmentation des facteurs de coagulation ou la diminution des facteurs de fluidité entraîne un déséquilibre du côté de la coagulation.
